O soluço (singultus) é um reflexo motor involuntário caracterizado por contração súbita e sincrônica do diafragma e músculos inspiratórios, seguida de fechamento abrupto da glote, produzindo o som típico. Do ponto de vista clínico, classifica-se como agudo quando dura menos de 48 horas, persistente quando ultrapassa 48 horas e incoercível (intractable hiccups) quando persiste por mais de um mês, situação associada a morbidade relevante, comprometimento nutricional, distúrbios do sono e sofrimento psicológico [1].
Fisiologia do soluço
O soluço é mediado por um arco reflexo complexo, que envolve componentes aferentes, processamento central no tronco encefálico e vias eferentes motoras [2,3].
Os estímulos desencadeantes mais comuns incluem distensão gástrica, refluxo gastroesofágico, irritação esofágica, obstrução intestinal (por bridas se cirugias prévias), processos inflamatórios torácicos (pleura, pulmão, pericárdio), alterações metabólicas (uremia, distúrbios eletrolíticos), uso de fármacos (corticosteroides, benzodiazepínicos, quimioterápicos) e lesões estruturais do sistema nervoso central, especialmente do tronco encefálico [2–4].
As vias aferentes do reflexo do soluço envolvem principalmente três sistemas nervosos:
- Nervo vago, responsável pela condução de estímulos viscerais do trato gastrointestinal, laringe e vias aéreas inferiores;
- Nervo frênico, que transmite informações da pleura diafragmática, pericárdio e diafragma;
- Cadeia simpática torácica (T6–T12), relacionada a estímulos toracoabdominais [2,3].
O processamento central não parece ocorrer em um único “núcleo do soluço”, mas sim em uma rede distribuída no tronco encefálico, particularmente na medula oblonga. O núcleo do trato solitário (NTS) desempenha papel central como integrador das aferências vagais, com conexões com a formação reticular e os centros respiratórios bulbares. Essa rede coordena a ativação inspiratória abrupta e o fechamento glótico. Embora o núcleo motor dorsal do vago participe da integração autonômica, não há evidência de que ele seja o “gerador” primário do soluço, reforçando o conceito de um circuito distribuído [2,3,5].
As vias eferentes incluem o nervo frênico (principal responsável pela contração diafragmática), nervos intercostais e vias motoras laríngeas mediadas pelo vago, responsáveis pelo fechamento glótico [2].
Etiologia dos soluços incoercíveis
As causas de soluços incoercíveis podem ser organizadas de acordo com o componente do arco reflexo envolvido. As causas gastrointestinais são as mais frequentes, incluindo doença do refluxo gastroesofágico, esofagite, gastrite, úlcera péptica, distensão gástrica, hérnia hiatal e neoplasias do trato digestivo superior [2,6].
As causas torácicas incluem pneumonia, pleurite, derrame pleural, massas mediastinais e processos pericárdicos, que atuam predominantemente por irritação do nervo frênico ou de aferências vagais [4,6].
No sistema nervoso, lesões do tronco encefálico têm particular relevância, pois podem afetar diretamente o circuito central do soluço. AVCs bulbares, tumores, cavernomas e doenças desmielinizantes estão bem descritos como causas de soluço incoercível, podendo, em alguns casos, constituir o sintoma inicial da lesão [5,7]. Lesões periféricas do nervo frênico, como compressões ou tumores, também foram relatadas [8].
Tratamento medicamentoso
A evidência para o tratamento farmacológico é limitada e heterogênea. Entre os fármacos mais utilizados estão baclofeno, gabapentina, metoclopramida e clorpromazina [2,6]. O baclofeno é um dos poucos agentes com ensaio clínico randomizado demonstrando eficácia em soluços persistentes após AVC [9]. A gabapentina apresenta bom perfil de tolerabilidade e evidência baseada principalmente em séries de casos [6]. Apesar disso, uma parcela dos pacientes permanece refratária, exigindo consideração de abordagens invasivas.
Tratamento cirúrgico e invasivo dos soluços incoercíveis
Bloqueio do nervo frênico
O bloqueio do nervo frênico é uma das abordagens invasivas mais frequentemente descritas. Seu racional baseia-se na interrupção temporária da principal via eferente (e, parcialmente, aferente) do arco reflexo do soluço. A literatura mostra que o bloqueio pode proporcionar alívio imediato, porém geralmente transitório, com duração variando de horas a poucos dias, dependendo do anestésico utilizado e da técnica empregada [10–12].
Uma série recente de 2025, incluindo sete pacientes, demonstrou que a eficácia é inconsistente: alguns pacientes não apresentaram melhora, outros tiveram alívio breve, e houve relato de exacerbação significativa do soluço em um caso [13]. Esses dados reforçam que o bloqueio do frênico deve ser encarado principalmente como teste diagnóstico-terapêutico, auxiliando na seleção de pacientes para abordagens mais duráveis.
Os riscos incluem paresia ou paralisia diafragmática, dispneia, dessaturação e, raramente, pneumotórax ou lesão vascular [11,12].
Modulação e ablação do nervo frênico
Técnicas com intenção de efeito mais prolongado incluem radiofrequência pulsada (PRF) e crioablação do nervo frênico. A PRF busca modular a transmissão neural sem secção completa, com relatos de resolução sustentada em casos selecionados [14]. A crioablação foi descrita recentemente como alternativa percutânea eficaz em soluços refratários, porém com risco relevante de disfunção diafragmática [15].
Procedimentos como clipping toracoscópico reversível do nervo frênico foram relatados em casos isolados, com a vantagem teórica de reversibilidade, mas a evidência permanece limitada a relatos de caso [4,16].
Frenicotomia (secção do nervo frênico)
A frenicotomia representa a abordagem mais definitiva sobre o nervo frênico, mas é atualmente raramente indicada. A secção do frênico resulta em paralisia permanente do hemidiafragma, podendo causar elevação diafragmática, hipoventilação basal, dificuldade de eliminação de secreções, atelectasias e aumento do risco de infecções pulmonares. A repercussão funcional pode ser significativa, especialmente em pacientes com obesidade, doença pulmonar prévia ou reserva respiratória reduzida. A secção bilateral é considerada de alto risco e, em geral, contraindicada [13,15].
Diante desses riscos, a frenicotomia tem sido progressivamente substituída por estratégias menos destrutivas e potencialmente reversíveis.
Vagotomia
Apesar da importância do nervo vago na aferência do arco reflexo do soluço, não há evidência clínica contemporânea robusta que sustente a vagotomia como tratamento do soluço incoercível. Revisões modernas não a recomendam, e sua menção na literatura está restrita a contextos históricos ou observacionais [2,6].
Neuromodulação
A estimulação do nervo vago (VNS) emergiu como alternativa de cirurgia funcional em casos refratários. O racional baseia-se na modulação das aferências vagais e dos circuitos bulbares envolvidos no reflexo do soluço. As grandes vantagens seriam a reversibilidade e baixa morbidade. O primeiro caso clássico foi publicado em 2005, com resolução completa de soluço incoercível pós-AVC de fossa posterior [17]. Séries subsequentes demonstraram alívio sustentado em alguns pacientes [18].
Entretanto, a resposta não é universal. Há relatos de falha terapêutica e, paradoxalmente, de indução de soluços após implantação de VNS para epilepsia [19,20], muito embora nesses casos a corrente utilizada seja significativamente mais alta. Os riscos incluem infecção do sistema, tosse, e necessidade de ajustes repetidos de parâmetros. Geralmente o ajuste cíclico (alguns segundos em ON e alguns minutos em OFF) são suficientes para controle dos eventos adversos.
Mais recentemente, foi descrita a estimulação periférica do nervo frênico, guiada por ultrassonografia, com melhora significativa em um caso refratário, sem complicações imediatas. Embora promissora, essa abordagem ainda carece de validação em séries maiores [21].
Referências (Vancouver)
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